La Lettre 52 - page 17

17
6semainesd’interruptiondu traitement hormonal substitutif
(représentépar desandrogènesdans lescasd’hypogona-
dismeprimaire et par des gonadotrophines dans les cas
d’hypogonadismesecondaire)et (ii) sous traitementdepuis
aumoins8semaines. L’ordredesséancesétait randomisé.
Lorsdechaqueconditionexpérimentale, uneacquisitionen
TEPétaiteffectuéeainsiqu’unenregistrementde la réponse
érectile,et,audécoursdechaqueacquisition, leparticipant
était invitéàcoterde1à9 (1: pasdu tout à9: extrêmement
forte) leniveaude l’excitationsexuelle ressentie.L’analysedes
donnéesacomportéunecomparaisondespatientsavec les
sujets témoins,d’unepart,et,d’autrepart,unecomparaison
despatients traitésavec lespatientsnon traités (sujetcomme
sonpropre témoin).
Sur leplancomportemental, les résultatsmontrèrentunenette
influencede l’hypogonadisme sur lacotationde l’excitation
sexuelle, avec, pour les conditions comportant des stimuli
visuels sexuels, une cotation significativement plus faible
chez lespatientsnon traitésquechez les volontaires sains.
Deplus, les réponses érectiles étaient moins prononcées
chez lespatientsquand ilsn’étaientpassous traitementque
lorsqu’ils l’étaient.
Sur leplancérébral, unepartieducortexorbitofrontal droit
s’est davantage activée en réponse aux stimuli sexuels
visuels chez les témoins volontaires sainsquechez lespa-
tientsnon traités.Cettemême région,deplus,s’estdavantage
activéechez les patients quand ils étaient sous traitement
que lorsqu’ilsne l’étaient pas (figure2).
Lesmêmes résultats furent observés auniveaude l’insula
droite: plus forte activation chez les témoins que chez les
patients non traités et plus forte activation sous traitement
quesans traitement.
Encequi concerne lenoyauamygdaliendroit, sonactivation
était plus élevée sous traitement que sans traitement; en
revanche, ellen’étaitpasstatistiquementdifférentechez les
témoinset chez lespatientsnon traités.
Ceciconcernait les régionsoù la testostéronesemblemoduler
«à lahausse» les réponsescérébralesauxstimuli sexuels
visuels. Enoutre, la testostérone semblemoduler cette ré-
ponse«à labaisse»dans legyrus frontal inférieurgauche:
en réponseauxstimuli sexuelsvisuels, celui-ci sedésactiva
davantagechez les témoins volontaires sainsquechez les
patients non traités (figure3). Cettemême région, deplus,
sedésactivadavantagechez lespatientsquand ils étaient
sous traitement que lorsqu’ils ne l’étaient pas. End’autres
termes, il sepourraitque la testostéronediminue l’activation
d’une régioncérébrale – legyrus frontal inférieur gauche -
qui pourrait jouer un rôle inhibiteur sur ledésir sexuel; par
conséquent, ladiminutiondecette inhibitionpourraitentraîner
une libérationdudésir sexuel. Il existequelquesarguments
dans la littératurequi suggèrentque la testostéronepourrait
découpler sur leplan fonctionnel les régions frontales et le
noyauamygdalien
(10, 11)
.
Lemodèleémergeant deces résultatsest quedes régions
sensiblesà l’actionmodulatricede la testostérone formentun
réseau fonctionneldont l’activationou ladésactivationpourrait
êtrespécifiquement liéeaudésir et à l’excitationsexuelle.
R
éférences
(1) Stoléru, S., et al.,Neurosci &BiobehavRev, 2012, 36(6): 1481-1509.
(2) Poeppl, T. B., et al.,HumanBrainMapping, 2014, 35(4) : 1404-1421.
(3) Stoléru, S.Uncerveaunommédésir. Paris,Odile Jacob, 2016.
(4) Noori, H. R., et al. Eur Neuropsychopharmacology, 2016,
26(9) : 1419-1430.
(5) Redouté, J., et al., Psychoneuroendocrinology, 2005, 30(5): 461-482.
(6) Bagatell,C. J., et al., JClinEndocMetab, 199478(3): 711-716.
(7) Rösler, A., &Witztum, E.,NewEngl JMed, 1998, 338(7): 416-422.
(8) FernándezGuasti, A., et al., JCompNeurol, 2000, 425(3) : 422-435.
(9) AmericanPsychiatricAssociation.DSM-5®:manueldiagnostiqueetstatistique
des troublesmentaux. Issy-les-Moulineaux,ElsevierMasson,2015.
(10) VanWingenGA, et al.,Neuroscience, 2011, 191: 38-45.
(11) Westlye, L. T., et al.,. NeuroImage:Clinical, 2017, 13: 62-69.
Patients
traités
Patients
non traités Témoins
Interaction
Groupe x
Condition
Interaction
Groupe x
Condition
A
B
Figure2
-Activationplusélevéeducortexorbitofrontal droit chez
les témoins sains (A) et chez lespatientshypogonadiques traités (B)
quechez lespatientsnon traités.Laflècherouge indique lecortex
orbitofrontal droit. Sectionsparasagittalespassantà32mmde la ligne
médiane.Lesairesapparaissant en jaunecorrespondentauxclusters
devoxelsoùuneactivation, ouune interactionGroupeXCondition
Expérimentale significatives furentobservéesà la foisenréponseaux
stimulifilmiquesetphotographiques. Seuil: seules lesactivations
significativesau seuil p<0,001, noncorrigépour lescomparaisons
multiples, apparaissent en jaune sur lafigure.
Patients
traités
Patients
non traités Témoins
Interaction
Groupe x
Condition
Interaction
Groupe x
Condition
x=-48
x=-48
x=-48
x=-48
A
B
x=-50
Figure3
-Activitéplusélevéedans lecortex frontal inférieurgauche
chezdespatientshypogonadiquesnon traitésquechezdes témoins
sains (A) etquechezdespatients traités (B).Laflècheblanche indique
lecortexorbitofrontal gauche. Sectionsparasagittalespassantà
48ou50mmde la lignemédiane.Lesairesapparaissant en jaune
correspondentauxclustersdevoxelsoùunedésactivationouune
interactionGroupeXConditionExpérimentale statistiquement
significatives furentobservéesenréponseauxfilmsetaux
photographies. Seuil: seules lesactivations significativesau seuil
p<0,001, noncorrigépour lescomparaisonsmultiples, apparaissent
en jaune sur lafigure.
1...,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16 18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,...36
Powered by FlippingBook