17
il y a l’effet
Hawthorne
, c’est la volonté du patient ne pas
décevoir lemédecin.Pour lespsychanalystes, lemaladea le
désirdeséduire lemédecin :«Lemédecinpeut représenter
à la foisunemère, nourricièreetprotectrice, et unpère, rival
dangereuxetpuissant, surqui transférersesaffects infantiles.
Il faut séduire leparentmédecin, lui plaireet pour lui plaire,
guérir. «Comme lepetit enfantqui sedécideàmangerpour
faire plaisir ». L’effet placébo résulterait ainsi d’un savant
cocktail de foi, d’amour et de réciprocité. «Comme tu t’oc-
cupesdemoi, jevaisallermieux».Et l’actedesoinexigede
ladocilitéde lapartdupatient. «Accepterqu’unautrevous
soigne, c’est accepter ladépendanceet l’aliénation»dit le
Dr Patrick Lemoine (8). Mais cela renverse le sens de la
première définitiondeplacebo « jeplairai » : souvenons-
nous lemédecin veut plaire, séduire et tromper lemalade.
et lescaractéristiquesphysiologiqueset démographiques.
Surtout, l’affection traitée joue un rôle important : un effet
placebopeut êtreobtenudans toutessortesd’étatspatho-
logiques,maisson importanceestd’autantplusgrandeque
lamaladieestmoinssérieuseetque l’effetpharmacologique
propredu traitement est plus faible.
Une étude suédoisemontrepour lapremière fois quedes
variantsgénétiquesdu transporteurde lasérotonine (5-HTT-
LPR)etdugènede la tryptophanehydroxylase-2 (TPH2)sont
impliquésdans l’effet placebo. Chezcertainspatients, ces
variantesgénétiques rendent l’effet placeboaussi efficace
que levrai traitement. Lesauteursapportent lapreuved’un
lienentre lamodulationsérotoninergique, l’activitéde l’amyg-
daleet l’allégementde l’anxiétéprovoquéeparplacebo
(7)
.
Lapsychologieéclaire la relationmédecin/malade.D’abord,
Figure1-
Facteurs influençant laperceptionde ladouleur, etbasesneuronalesdemodulationde ladouleurendogène: leseffectsplaceboetnocebo.
(rACC, rostralanteriorcingulatecortex;mACC,midanteriorcingulatecortex;Amy,amygdala;CCK, cholecystokinin;Hipp,hippocampus;Hypo,
hypothalamus;NAc,nucleusaccumbens;OFC, orbitofrontal cortex;PAG,periaqueductalgray;dlPFC,dorsolateralprefrontal cortex;vlPFC,
ventrolateralprefrontal cortex;vmPFC, ventromedialprefrontal cortex;RVM, rostral ventromedialmedulla;S1,primarysomatosensorycortex;
S2, secondarysomatosensorycortex). (Reproduitd’après«Tracey, I,2010,NatureMedicine16, 1277–1283»avec lapermissionde l’éditeur).
Figure2
-Localisationscérébralesde ladouleuretde l’effetPlacéboen IRM f. (Amy,Amygdala;DACing,DorsalAnteriorCingulate
cortex;RACing,RostralAnteriorCingulateCortex; lns, Insula;NAcc,NucleusAccumbens;DLPFC,DorsolateralPrefrontalCortex;
MFPC,MedialPrefrontalCortex;Tha,Thalamus). (Reproduitd’aprèsBingel andTracey, 2008 ,Physiology, 23:371-380, avec
l’autorisationde l’éditeur)
