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caudale du tronc cérébral réduisent lesCIDN aussi bien
chez l’animal que chez l’homme
(4)
. Par ailleurs, le SRD
projettemassivement vers la partie latérale du thalamus
ventromédian, une régionqui véhicule les influxnociceptifs
issusde l’ensemblede lasurfacecorporellevers lescouches
superficiellesducortexpréfrontal et frontal dorsolatéral.Ce
réseaupermettrait aux influx nociceptifsdemodifier l’exci-
tabilité corticale demanière très globale, en accédant à
des régions étendues du néocortex pour déclencher des
réactions d’éveil, et promouvoir l’attention et/ou la coordi-
nation des réponsesmotrices. Ces données ont remis à
jour et précisé le rôle fondamental de la formation réticulée
bulbairedans la régulationdes rythmescorticauxexerçant
une influence facilitatricesur l’attentionet lapréparationde
mouvementsprogrammés lorsd’unestimulationnociceptive.
Il estdésormaisbienétabli que lamodulationde lapercep-
tiondouloureusepar des suggestions hypnotiques, l’effet
Systèmes de modulation endogène de
la douleur : impact translationnel des
recherches effectuéEs par Jean-Marie
Besson et ses collaborateurs
Luis Villanueva, (INSERM,
UniversitéParisDes-
cartes,UMR894,Équipe«Douleurs, stresset neuroinflam-
mation»,CentredePsychiatrieetNeurosciences, Paris).
J.-M. Besson a participé directement à des révolutions
conceptuelles ayant modifié enprofondeur notre compré-
hensiondesmécanismesde ladouleur. Les travauxdeson
laboratoire sur les systèmes de régulation centrale de la
douleur ont renduobsolète le vieux débat entre les écoles
dites « spécifistes» et «non-spécifistes ». Les premières
défendaient l’existencede nocicepteurs périphériques et
de circuits ascendants labellisés, activés seulement par
des
stimuli
nociceptifs, lesquelsprovoqueraientdemanière
inéluctable la sensation douloureuse. Pour les autres, la
perception de la douleur dépendait non seulement de la
stimulationnociceptivemaiségalementde lamiseen jeude
puissantsmécanismesde régulationcentrale.Le laboratoire
deJ.-M.Bessonamontréquecesmécanismesétaient acti-
vésnotammentpardes
stimuli
douloureux.Cesphénomènes,
dénommés«contrôles inhibiteursdiffus induitspar stimula-
tionnociceptive» (CIDN), ont étéd’aborddécouvertschez
le rat
(1)
puismis en évidence chez l’homme
(2)
. L’impact
translationnel de cettedécouverte est illustrépar les cen-
taines depublications qui ont suivi nos recherches sur les
CIDNdans son laboratoire, dont les articles originaux font
partiedes25publications lespluscitéesdans l’histoiredu
journal Pain, une référencedansnotredomaine. LesCIDN
participent aumasquaged’unedouleur provoquéepar un
stimulus
intenseappliquésuruneautrepartieducorps.Ces
mécanismessont à labasede traitementsantalgiques tradi-
tionnels tellescertaines formesd’acupunctureoudestimula-
tionélectrique transcutanéede typeélectro-acupuncture.La
découvertedesCIDNasuscitédenombreuses recherches
cliniqueset fondamentalessur l’impactquepourraient avoir
desaltérationsdecescontrôlesdansdiversespathologies
douloureuses. Aujourd’hui, l’exploration fonctionnelle de
l’efficacité desCIDN fait partie de l’examen clinique des
patientsdouloureuxchroniques
(3)
.
L’étudedescontrôles inhibiteursdiffus induitspar
stimulationnociceptive (CIDN)
Au cours des recherches sur lesCIDN, le laboratoire de
J.M. Bessonamisenévidence l’existenced’uncentrebul-
baired’intégrationde ladouleur : leSubnucleusReticularis
Dorsalis (SRD), cequi a constitué lepoint dedépart pour
des recherches sur l’architecture fonctionnelledescircuits
nociceptifs (Figure1). LeSRDest unmaillonessentiel des
systèmesdemodulationdescendantede l’informationnoci-
ceptiveauniveauspinal.Des lésionsduSRDetde lapartie
Figure1
-
Systèmesdemodulationendogènede la
douleur
Un stimulusnociceptifactiveà la foisdesmécanismes
d’activationde type«bottom-up» (flèchesrouges) et« top-
down» (flèchesvertes)derégulation segmentaire, bulbo-spinale
ethypothalamiquepar lesquels la transmissionnociceptive
spinalepeut êtreatténuéeouamplifiée.Lesairescorticales
constituent la sourceprincipaledemodulationdescendante
carpratiquement l’ensembledesrelaisnociceptifsdu système
nerveuxcentral est sous l’influencedecontrôlescorticofuges.
Cesréseauxnociceptifspeuventbasculerd’unmoded’activité
physiologique liéausystèmed’alarmeversundysfonctionnement
permettant«d’installer»unétatd’activitépathologiquepropreà
l’expériencede ladouleurchronique.Abréviations :ACC : cortex
cingulaireantérieur;wS1 : cortex somatosensoriel primaire ;
INS : cortex insulaire;PAG : substancegrisepériaqueducale;
RVM:bulberostral ventro-médian;SRD : subnucleusreticularis
dorsalis;CIDN : contrôles inhibiteursdiffus induitspar
stimulationnociceptive. Schémamodifiéàpartirderéf (2).
