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participent notamment à laphysiopathologiede certaines
douleurs dites «dysfonctionnelles» (qui seproduisent en
l’absencede lésionorganiqueapparente),commecellesdes
céphaléeschroniquesquotidiennes.Undysfonctionnement
des systèmes de contrôlede l’axe hypothalamo-hypophy-
sairedu stress contribue très probablement à l’hypersen-
sibilité nociceptive observéedans les douleurs associées
aux céphalées primaires, migraines et algies vasculaires
de la face.Eneffet, la régionparvocellulairedunoyaupara-
ventriculaire hypothalamique (PVN), contrôledirectement
le tonusparasympathiquedes vaisseaux sanguins cépha-
liqueset l’activitédesneuronesduSp5Cpardes influences
excitatrices. Ainsi, chez le rat naïf sain, lamicroinjectionde
muscimol dans lePVN inhibe lesneuronesduSp5C, et cet
effet est fortement atténué suite à un stress aigu
(8)
. Par
homologiechez l’homme, ledéclenchementdescéphalées
pourraitêtre liéàunétatd’hyperexcitabilitédesneuronesdu
Sp5C, attribuableàuneperted’inhibitionGABAergiquesur
les neuronesduPVN, déclenchéepar une sous-régulation
induitepar lestress,duco-transporteurpotassium-chlorure
KCC2, unélément essentiel sous-tendant lapuissance inhi-
bitricedesagonistesGABAA
(9)
.
… «mieux cibler les outils thérapeutiques visant
àprévenir l’émergencedes dysfonctionnements
centraux à l’originededouleurs chroniques. »
End’autres termes, ladésinhibitiondesneuronesduSp5C
suite à lapertedu freinGABAergique au niveau hypotha-
lamiqueconstituerait unmécanismedysfonctionnelmajeur
par lequel lescéphaléesprimairesetprobablementd’autres
douleursdysfonctionnellesseraientgénéréesen l’absence
de lésions organiques. L’étudedes réseaux de régulation
desmécanismes de comorbidité douleurs/stress devrait
permettredemieuxcibler lesoutils thérapeutiquesvisant à
prévenir l’émergencedes dysfonctionnements centraux à
l’originededouleurschroniques.
L’existencedevoiesde transductionspécifiquesdes
stimuli
nociceptifsmontre lehaut niveaudespécialisationdesnoci-
cepteurspériphériques,qui représentent lepremiermaillon
dusystèmed’alarmede l’organisme.Cependant, l’étudede
l’architecture fonctionnelledes réseaux impliqués dans la
régulation centralepar J.-M. Besson et ses collaborateurs
montrecommentcertainsétatsdedouleurchroniquepeuvent
nepasmettreen jeudesnocicepteurs,maisplutôt lessys-
tèmes centraux demodulation endogènede ladouleur et
ces comorbidités. Ces systèmes étant sous l’influencede
nombreux facteurs environnementaux, leurs dysfonction-
nementspourraient rendrecomptede lagrande variabilité
des douleurs chroniques ressenties par des patients pré-
sentant des lésionséquivalentes, voiremêmede lagenèse
de certaines douleurs dites «dysfonctionnelles», comme
cellesassociéesà lafibromyalgie, ausyndromede l’intestin
irritableouencoreauxcéphaléeschroniquesquotidiennes.
RÉFÉRENCES
(1) LeBars,D.,Dickenson, A.H. &Besson, J.M. (1979). Pain, 6, 283-304.
(2) Bourgeais,L.,Arreto,C.D.,Robert,C.&Villanueva,L. (2014).Brainnetwork
dysfunctions as substrates of pain disorders: translational impact of
animal studies. Pain2014: RefresherCourses, IASPPress, 419-30.
(3) Yarnitsky,D. (2015). Pain, 156, Suppl 1, 24-31.
(4) Villanueva, L., Bouhassira,D. &LeBars,D. (1996). Pain, 67, 231-40
(5) Monconduit, L., Lopez-Avila, A, Molat, J.L., ChalusM. &Villanueva L.
(2006). Journal of Neuroscience, 26, 8441-50.
(6) Villanueva,L.&Noseda,R. (2013)Trigeminalmechanismsof nociception.
Textbookof Pain, Elsevier, 793-802.
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(2010). Journal of Neuroscience, 30,14420-9.
(8) Robert,C.,Bourgeais, L.,Arreto,C.D.,CondesLaraM.,Noseda,R., Jay,
T. &VillanuevaL. (2013). Journal of Neuroscience, 33, 8827-40.
(9) Bains, J.S.,Wamsteeker Cusulin J.I. & InoueW. (2015). NatureReviews
Neuroscience, 16, 377-88.
Petitlexique : lesmotsdesmaux…
Aie !
: Interjection, exclamationdedouleur, s’emploie
généralement seul, lorsqu’on éprouve une douleur
inattendue.
Algie
: (du latin «algos», douleur), termequalifiant
une douleur quels qu’en soient la cause, le siège et
lescaractères.
Algogène
: seditdesubstanceschimiquescapables
deproduireunedouleur.
Allodynie
:douleurdueàun
stimulus
qui neprovoque
pasdedouleur habituellement.
Douleur
: expérience sensorielle et émotionnelle
désagréable, liée à une lésion tissulaire existante ou
potentielle, ou décrite en termes évoquant une telle
lésion.
Douleurchronique
:douleurquotidiennepersistant
depuisplusde troismoischez l’homme.
Douleurneuropathique
: douleur causéepar une
lésion ou unemaladie du système nerveux somato-
sensoriel.
Hyperalgésie
: réponsedouloureuseexagéréeàun
stimulus
normalement douloureux.
Nociception
: fonction sensorielle qui permet de
détecter les
stimuli
qui portent atteinte (oupotentiel-
lement atteinte) à l’intégritéde l’organisme.
Nocifensif
:caractériseuncomportementdedéfense
en réponseàun
stimulus
nociceptif.
Placebo
: tout procédé thérapeutique donné inten-
tionnellement pour avoir un effet sur un patient mais
qui est objectivement, sans activité spécifique pour
lacondition traitée.
Seuildouloureux
: expériencedouloureuse laplus
faiblequ’un sujet puisse identifier comme telle.
