La lettre
n°44
ossier
L’arrêt de l’activité de l’ensemble des neurones SP-OFF au
cours du sommeil paradoxal serait induit par l’action de neu-
rones SP-ON de type GABAergique. Ces neurones seraient
situés dans l’hypothalamus postérieur (PH), la substance grise
périaqueducale ventrolaterale (vlPAG) et la partie dorsomé-
diane du bulbe rachidien (noyau dorsal paragigantocellulaire,
DPGi). Nous avons récemment montré que l’activation des
neurones GABAergiques SP-ON du PH constituerait l’élément
déclencheur dans la mise en place du SP. Ces neurones
inhiberaient pendant le sommeil paradoxal les neurones
SP-OFF voisins histaminergiques et à hypocrétines de même
que les neurones GABAergiques SP-OFF localisés dans la
région vlPAG/dDPMe
(15)
. Approximativement, un tiers de
ces neurones contient également un neuropeptide appelé
« hormone de mélanoconcentration » (MCH). L’injection intra-
cérébroventriculaire de ce neuropeptide induit une très forte
augmentation des quantités de sommeil paradoxal
(15)
.
Les autres neurones SP-ON GABAergiques localisés dans
la vlPAG inhiberaient les neurones GABAergiques SP-OFF
localisés dans la vlPAG et les neurones SP-OFF sérotoniner-
giques. Enfin, les neurones SP-ON GABAergiques localisés
dans le DPGi inhiberaient les neurones SP-OFF noradréner-
giques du
locus coeruleus
.
Les neurones GABAergiques SP-ON hypothalamiques inté-
greraient un grand nombre de paramètres physiologiques
et possèderaient une horloge endogène leur permettant de
calculer les quantités de sommeil paradoxal nécessaires.
Ils se mettraient en route uniquement au cours du sommeil
lent quand leur inhibition par les neurones SP-OFF serait
au plus bas
(2)
.
Conclusion
L’identification des réseaux de neurones responsables du
cycle veille-sommeil a connu un développement majeur au
cours des dix dernières années. Ces résultats indiquent qu’en
plus des neurones monoaminergiques et cholinergiques,
de multiples populations de neurones GABAergiques et
glutamatergiques localisées de l’hypothalamus au bulbe
rachidien contrôlent chacun des états de sommeil.
R
éférences
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(15) Clement O et al., J Neurosci 32(47):16763-74 (2012).
une disparition du sommeil paradoxal alors que les lésions
plus restreintes induisent un état dissocié où l’animal pré-
sente tous les signes du sommeil paradoxal excepté l’atonie
musculaire
(10)
. L’animal n’étant plus paralysé pendant le
sommeil paradoxal, il redresse la tête, se lève et accom-
plit un certain nombre de comportements caractéristiques
de l’espèce. Le sommeil paradoxal sans atonie musculaire
existe également chez l’homme dans une pathologie appelée
trouble du comportement en sommeil paradoxal. Par la suite,
des enregistrements de l’activité unitaire au cours du cycle
veille-sommeil ont permis de démontrer la présence dans
le SLD de neurones avec une activité tonique spécifique-
ment pendant le sommeil paradoxal (neurones SP-ON). Ils
se diviseraient en deux sous-populations : une population
descendante responsable de l’atonie musculaire et l’autre,
ascendante responsable de l’activation corticale.
Nous avons très récemment montré que les neurones des-
cendants du SLD sont de nature glutamatergique
(11)
.
Ils se projettent sur des neurones contenant deux neurotrans-
metteurs inhibiteurs, le GABA et la glycine. Ces neurones
inhibiteurs se localisent dans la partie ventro-médiane du
bulbe rachidien dans deux noyaux appelés noyaux gigan-
tocellulaire ventral et paragigantocellulaire latéral
(12)
.
Ces neurones hyperpolarisent les motoneurones crâniens
et spinaux pendant le sommeil paradoxal.
Enfin, l’activation corticale pendant le SP
dépendrait de deux
types de neurones : les neurones cholinergiques du tegmen-
tum pontique et du télencéphale basal, et glutamatergiques
du SLD
(13)
.
5. Les neurones inhibiteurs du sommeil paradoxal
Ces neurones inhibent l’apparition du SP pendant l’éveil et le
sommeil lent. Ils sont actifs pendant l’éveil, diminuent leur acti-
vité pendant le sommeil lent et s’arrêtent juste avant l’entrée
en SP (neurones SP-OFF). En s’arrêtant de fonctionner, ils
lèvent l’inhibition exercée sur les neurones de type SP-ON
qui génèrent le sommeil paradoxal. Plusieurs types de neu-
rones SP-OFF localisés de l’hypothalamus au bulbe rachidien
correspondant aux neurones responsables de la genèse
de l’éveil décrits ci-dessus ont été successivement mis en
évidence : les neurones monoaminergiques (NA, 5-HT, HA
)
(14)
et les neurones orexinergiques. Plus récemment, nous
avons mis en évidence une nouvelle population de neurones
SP-OFF de nature GABAergique localisée dans la substance
grise périaqueducale ventrolatérale (vlPAG) et la région juste
ventrale à celle-ci (noyau profond du mésencephale dorsal,
dDPMe)
(12)
.
Ces neurones SP-OFF seraient les plus importants. En effet,
ils empêcheraient toute survenue du sommeil paradoxal pen-
dant l’éveil et le sommeil lent via leurs projections inhibitrices
directes sur les neurones SP-ON glutamatergiques localisés
dans le SLD. Nous avons en effet montré que leur arrêt est
nécessaire et suffisant pour la mise en route des neurones
SP-ON du SLD.
