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rences sensorielles au cours du
sommeil lent léger
(7)
.
La synchronisation lente de
l’activité électrique, enregistrée
dans les structures corticales et
thalamiques, est produite par le
néocortex. En effet, il a été mon-
tré que la néodécortication totale
supprime cette activité lente.
Les ondes lentes de grande
amplitude ou delta sont le
résultat de la sommation des
hyperpolarisations des cellules
pyramidales de la couche V. Ces
hyperpolarisations de longue
durée sont dues à un courant potassique sortant calcium
dépendant
(8)
.
La déafférentation du cortex et du thalamus par exemple par
une section mésencéphalique induit la présence d’ondes
lentes permanentes dans ces deux structures. Sur la base
de ces résultats, il a été fait l’hypothèse qu’en absence d’acti-
vation par les systèmes d’éveil, le système thalamo-cortical
présente une oscillation lente. L’arrêt des systèmes d’éveil
serait induit par des neurones GABAergiques localisés dans
la région préoptique latérale. Un faisceau d’arguments détail-
lés ci-dessous indique les mécanismes mis en jeu.
3. Réseau de l’endormissement et du sommeil
La lésion de la région préoptique par l’acide iboténique
provoque une insomnie de très longue durée (3 semaines),
indiquant son rôle hypnogène. Cette insomnie est abolie
par l’injection de muscimol, un agoniste GABA
A
, dans l’hy-
pothalamus postérieur qui contient les neurones d’éveil à
hypocrétines et à histamine
(4)
.
Ces résultats suggèrent que les neurones GABAergiques
de l’aire préoptique induisent le sommeil via une inhibition
des systèmes d’éveil. En accord avec cette hypothèse, il
a été montré que l’aire préoptique contient des neurones
spécifiquement actifs pendant le SL. Ensuite, il a été montré
que la région préoptique latérale et plus particulièrement
sa partie ventrale (noyau préoptique ventrolatéral, VLPO)
contient la majorité des neurones dit SL-ON GABAergiques
responsables de la genèse de ce stade. Ces neurones se
projettent sur la quasi-totalité des structures responsables de
l’éveil. Réciproquement, ils reçoivent une projection inhibitrice
de la plupart des neurones responsables de l’éveil. L’inhibi-
tion réciproque entre les neurones de l’éveil et les neurones
du VLPO GABAergiques est à la base de l’hypothèse que
l’alternance veille-sommeil est due à une délicate balance
entre ces deux systèmes neuronaux.
Un certain nombre d’arguments indiquent que l’adénosine
(ADA) et le noyau suprachiasmatique (SCN) joueraient des
rôles clefs dans le passage de l’éveil au sommeil. La caféine
présente dans le café et la théophylline présente dans le
thé, connues pour leur effet éveillant, sont des antagonistes
de l’adénosine. L’adénosine extracellulaire s’accumulerait
progressivement au cours de l’éveil dans le cortex et le té-
lencéphale basal. Elle induirait une diminution progressive
d’activité des neurones cholinergiques de cette dernière
région via les récepteurs inhibiteurs A1 et une augmentation
de l’activité des neurones GABAergiques du VLPO
via
les
récepteurs excitateurs A2a. Ces deux types d’action contri-
bueraient à l’endormissement et au maintien du sommeil
(4)
.
Les mécanismes responsables du rôle synchronisateur du
SCN avec le cycle jour-nuit des états de vigilance ne sont pas
complètement élucidés. Des actions hormonales et synap-
tiques jouent un rôle conjoint. En effet, la greffe du SCN dans
le troisième ventricule rétablit le rythme circadien mais des
projections du SCN ont été également mises en évidence
sur le VLPO et indirectement sur les structures responsables
de l’éveil en particulier les neurones noradrénergiques du
locus coeruleus
(9)
.
4.Réseau du sommeil paradoxal
La découverte par Michel Jouvet du sommeil paradoxal chez
le chat dont la partie antérieure du cerveau a été enlevée ou
en arrière d’une section entre les tubercules quadrijumeaux
chez un chat décérébré a permis de démontrer dès les
années 60 que les structures nécessaires et suffisantes à
la genèse du sommeil paradoxal se localisent dans le tronc
cérébral. Chez le chat dit « pontique » qui peut être maintenu
en vie pendant plusieurs jours, le sommeil paradoxal (carac-
térisé par la présence d’atonie musculaire, de mouvements
oculaires, et de pointes ponto-géniculo-occipitales) survient
très régulièrement et occupe 10 % du nycthémère comme
chez le chat intact
(10)
.
À l’aide de lésions électrolytiques bilatérales couvrant la
plupart des structures pontiques, il a été ensuite montré
que les neurones responsables du déclenchement et du
maintien du sommeil paradoxal se localisent dans la partie
dorso-médiane de la formation réticulée pontique située ven-
tralement par rapport au locus coeruleus noradrénergique.
Nous avons récemment nommé cette région
noyau subla-
térodorsal
(SLD). Les lésions extensives du SLD induisent
Figure 3 : schéma du réseau du sommeil paradoxal (abréviations, voir figure 1)
... « il a été montré que l’aire préoptique
contient des neurones spécifiquement actifs
pendant le SL »...
