La lettre
n°44
ossier
tegmentale ventrale provoque une akinésie sans modifier
l’activation corticale. Le taux de décharge de ces neurones
ne varie pas en fonction des états de veille et de sommeil.
Cependant, les neurones dopaminergiques de l’aire tegmen-
tale ventrale présentent une activité en bouffées pendant
le SP. L’amphétamine et le modafinil, les deux substances
éveillantes les plus utilisées, augmentent les transmissions
dopaminergiques et noradrénergiques
(4)
.
L’ensemble des populations de neurones décrites ci-des-
sus reçoit des collatérales des afférences sensorielles et
végétatives qui participent au maintien de leur activité au
cours de l’éveil.
En résumé, le réseau de l’éveil est complexe et met en jeu des
structures multiples et redondantes. Aucune des structures
décrites, prises isolément, n’est indispensable au maintien
de l’activation corticale. Il semble peu probable que le rôle
de ces structures soit d’induire de façon aspécifique l’éveil.
En effet, les travaux en cours indiquent qu’elles seraient
chacune responsables de l’induction de l’éveil lors de com-
portements différents. Il a été par exemple montré que les
neurones noradrénergiques s’activent lors d’un stimulus
nouveau et joueraient un rôle d’alerte
(5
). Les neurones à
hypocrétine augmentent leur activité quand le taux de glu-
cose cérébral chute et pourraient jouer un rôle clef dans la
recherche d’aliments
(6)
.
2. Réseau du sommeil lent
Les sommeils léger et profond (ou sommeil lent) sont re-
groupés par les américains sous le terme générique de
« non REM sleep ». Chez l’Homme, le sommeil lent léger
est caractérisé par la présence de fuseaux et de complexe
K, et le sommeil profond par la présence d’ondes lentes ou
delta. Cette distinction est possible chez le chat mais pas
chez le rat ou la souris.
De nombreux travaux montrent que les fuseaux de sommeil
lent (12 à 14 Hz) sont générés par les neurones GABAer-
giques du noyau réticulaire thalamique. Il a été fait l’hypo-
thèse que les fuseaux sont à l’origine du blocage des affé-
électrolytiques, par neurotoxines et plus récemment les sti-
mulations et inhibitions par optogénétique ont montré que
l’éveil est dû à l’activation de plusieurs systèmes de neurones
localisés du bulbe rachidien au télencéphale basal. Les
multiples systèmes d’éveil découverts partagent plusieurs
caractéristiques : ils se projettent directement ou indirecte-
ment sur le cortex
via
les neurones glutamatergiques des
noyaux intralaminaires du thalamus. Ces neurones gluta-
matergiques se projettent de façon diffuse sur l’ensemble
des aires corticales. La plupart des systèmes d’éveil sont
interconnectés. Tous les systèmes d’éveil sont actifs exclusi-
vement pendant l’éveil, hormis les neurones cholinergiques
actifs à la fois pendant l’éveil et le SP. De plus, dans tous les
cas, la pharmacologie de leur neurotransmission a confirmé
leur rôle clef dans l’éveil. Les systèmes d’éveil caractérisés
à ce jour sont dans l’ordre de leur découverte, les neurones
noradrénergiques et sérotoninergiques, les neurones choli-
nergiques, les neurones histaminergiques et les neurones à
hypocrétines/orexines (Hcrt)
(1)
. Il est néanmoins probable
que d’autres systèmes existent mais n’ont pas encore été
identifiés. Le dernier système découvert en 1998 est consti-
tué des neurones à hypocrétines/oréxines qui se localisent
dans l’hypothalamus latéral et périfornical. Ces neurones
présentent la particularité d’être excitateurs non seulement du
système thalamo-cortical mais également de la majorité des
autres structures de l’éveil. De plus, la lésion neurotoxique
ou génétique des neurones Hcrt provoque une pathologie
sévère, la narcolepsie caractérisée par une somnolence
diurne et des attaques de cataplexie
(2)
.
Les neurones cholinergiques localisés dans le télencé-
phale basal et deux noyaux pontiques (noyaux latérodor-
sal tegmental et pedunculopontin) joueraient un rôle dans
l’activation corticale au cours de l’éveil mais aussi du SP.
Ces neurones sont en effet actifs pendant les deux états.
Il a été récemment montré qu’en plus des neurones choliner-
giques (ACh), des neurones GABAergiques et glutamater-
giques du télencéphale basal (BF) envoient également des
projections au neocortex et à l’hippocampe et jouent un rôle
dans l’activation corticale. Les neu-
rones GABAergiques activeraient
le cortex par « désinhibition » en
inhibant les interneurones corticaux
GABAergiques. Les neurones choli-
nergiques, GABAergiques et gluta-
matergiques localisés dans le noyau
du septum médian se projettent et
activent spécifiquement la forma-
tion hippocampique. Ils induisent
les ondes thêta hippocampiques à
la fois pendant l’éveil attentif et le
sommeil paradoxal
(3).
Les neurones dopaminergiques
localisés dans l’aire tegmentale ven-
trale et la substance noire joueraient
un rôle spécifiquement dans l’éveil
comportemental. En effet, la lésion
de la substance noire et de l’aire
Figure 2 :
schéma du réseau du sommeil lent (abréviations, voir figure 1)
