La lettre
n°50
ossier
résistancecommecelles classiquement rencontréesdans
l’obésité, sontassociéesà l’altérationde lasurviedesOSNs.
Resteàdéfinirsi les troublesolfactifsobservéssontàclasser
dans lescausesou lesconséquencesde l’obésitéet de la
dérégulationde laprisealimentairequi l’accompagnent.
Uneautresituationoù le tauxd’insulineest fortement déré-
gulé est le diabète, mais seules quelques études ont été
conduitesnepermettant pasdeconclureàuneffetmajeur
sur la sensibilité olfactive. Seuls certains patients diabé-
tiques présentent une augmentationdu seuil dedétection
desodeurs, unediminutionde lacapacitéà lesdistingueret
un risqueplusgranddedévelopperuneanosmie
(2, 8)
.Une
étude récentesurunmodèledesouris renduediabétiquepar
un régimeenrichi en fructosemet enévidencedes fonctions
olfactivesaltéréeset unediminutionde l’amplitudedusignal
électriquedesOSNs
(12)
.
Anorexieet sensibilitéolfactive
À l’inversedecequi est publiédans lecadrededérégula-
tionspositivesde labalanceénergétique, leseffetsd’une res-
trictioncaloriqueoud’uneanorexiesur l’olfactionsontmoins
connus. Lescomportementsàbaseolfactivesemblentpeu
affectés,seule lamiseà jeunayantpoureffetuneamélioration
notabledesperformancesolfactives,plusprobablement liée
à lamotivation. Une altérationdu seuil dedétection, de la
discrimination, de l’identificationet de la valeur hédonique
desodeursontétéobservéesdanscertainessituations
(2,8)
.
Conclusion
Olfaction et prise alimentaire sont intimement liées, les cir-
cuitsolfactifs responsablesde la réceptionetdu traitement
périphériquedes odeurs étant sensibles tant aux change-
mentsàcourt termede l’étatprandial qu’auxdérégulations
métaboliques à long terme, et cedès lepremier niveaude
miseen formedusignal olfactif.Onpeut alorssedemander
si unedérégulationprécocede la fonctionolfactivepourrait
participer à l’initiationde ladérégulationprogressivede la
prisealimentaireassociéeauxdésordresmétaboliques, ou
si elle ne contribuequ’à sonmaintien ou son aggravation.
«Rééduquer » l’olfaction, enparticulier en relationavec la
perceptionde l’aliment,pourraitalorsconstituerunestratégie
thérapeutique simple et peu coûteuse visant à contrôler la
prisealimentaire.
R
éférences
(1) RollsET (2015) ProgNeurobiol 127-128:64-90.
(2) Palouzier-PaulignanB, et al. (2012)ChemSenses37:769-797.
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(12) RivièreS, et al. (2015)Diabetesandmetabolism41:A83.
(a)
Alliesthésie:modulationde laperceptionhédoniqued’unaliment
en fonctionde l’étatnutritionnel et/oumétaboliquedu sujet
dusignal olfactif, et tout laisseàpenser que, dans lecadre
de pathologiesmétaboliques, la dérégulation chronique
desniveauxcirculantsdeces facteurspourraitgénérerdes
désordresolfactifs.
Obésité, diabèteet sensibilitéolfactive
S’il estévidentque lamajoritédescasd’obésité résulted’une
dérégulationdes circuits centraux de l’homéostasie éner-
gétique, fréquemment accompagnéed’une hyperphagie,
laprévalenced’unedérégulationdes entrées sensorielles,
particulièrement legoût et l’olfaction, dans l’installation et
l’entretiendeces troublesde laprisealimentaire, estdeplus
enplusquestionnée.
Malgré une grande hétérogénéité dans la conduite des
étudesdecohortespubliées, lesétudes rapportentmajori-
tairement unediminutionde lacapacitédedétectionolfac-
tivedans les cas d’obésitémorbide chez l’adulte comme
chez l’enfant, et des effets faibles, voire opposés dans les
cas d’obésité nonmorbides (
(9)
pour revue). La naturedu
stimulusolfactif utilisé, enparticulier savaleur énergétique
estimée, semble être déterminante pour induire un effet.
Comparéeàcelled’individusminces, lasensibilitéolfactive
de sujets obèses est moins influencée par lamise à jeun
ou lapré-expositionàdesodeurs, cequi indiquequecette
pathologiemodifie la satiété sensorielle et l’alliesthésie
(a)
.
Demême, le jeûne, ou l’administrationd’insulinesurdes rats
obèses, n’entraînepasd’améliorationsignificativedesper-
formancesolfactivesobservéechez lesanimauxcontrôles,
laissantpenserque les tissusolfactifssontmoinssensibles
à l’environnement nutritionnel dans un contexte de déré-
gulationmétabolique, probablement du fait de résistance/
désensibilisationà l’actiondeceshormones (
(8)
pour revue).
Paradoxalement,desétudesmenéessurdesmodèlesd’obé-
sitémonogéniques liéesàuneabsencedesignalisationde
la leptine (sourisob/obou rat Zucker)montrent uneamélio-
rationdes performances et de la sensibilité olfactives des
animaux.Ceci suggèrequedansdesobésitésdébutantes,
la sensibilité olfactivedes individus pourrait être affectée
par l’augmentationdesconcentrationscirculantesde leptine
précédant l’installationd’une leptino-résistance.Cesmodi-
ficationsde la fonctionolfactivepourraient être impliquées
dans l’hyperphagie fréquemmentobservéechez lesobèses.
Afin demimer l’obésité rencontrée dans les populations
humaines, résultant plus souvent d’une alimentation dé-
séquilibrée que demutations génétiques, deux équipes
ont récemment étudié l’effet d’unealimentationenrichieen
sucres rapides et graisses saturées sur les performances
olfactivesde ratset sourisaprèsplusieursmoisde régime.
Dans lesdeuxcas,onobserveunediminutionde lacapacité
demémorisation et d’apprentissagede tâches comporte-
mentalesbaséessur l’olfactionet de ladiscriminationet de
lasensibilitéàuneodeuralimentaire
(10, 11)
.Elles’accom-
pagned’importantschangementsstructurelset fonctionnels
dusystèmeolfactif, avecune réductiondemoitiédunombre
d’OSNsqui persistemêmeaprèsplusieursmoisde retourà
un régimeéquilibré.Uneaugmentationdes facteursapop-
totiques, une inflammationàbasbruit, et/ouàune insulino-
