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Channelopathy meeting Paris, June 15-17 Abstract submission extended

Abstract submission deadline is extended to April 6, 2016

If your research or clinical activity drives you into the field of CHANNELOPATHIES, don’t miss the unique international event « Channelopathy 2016 » that will take place in Paris (June 15-17, 2016): . World-renowned speakers, pioneers in the field of channelopathies, will present their latest discoveries (check the online program: Program)!
Because the meeting is limited to 180 attendees, registrations will be taken on a first-come first-served basis. So we strongly recommend to register as early as possible! (Online registration: Registration) Registration fees include the get-together party on Wednesday evening, as well as Thursday and Friday breaks and lunches.

Submit your abstract before April 6, 2016: The organizing committee will choose oral presentations from the abstracts in any of the seven sessions. There will be prizes for junior scientists presenting posters and oral presentations. Ask your students and fellows to submit their abstracts now! Submit online: Abstract.
The organizing committee is looking forward to meeting you in Paris for three days of exceptional ion channel science!

 

Key dates at-a-glance:
Abstract submission deadline: April 6, 2016
Early-bird registration deadline: April 30, 2016
Late registration deadline: June 13, 2016
Meeting: June 15-17, 2016

de Clémence Fouquet 31.03.2016 à 07h35

L’huntingtine : ses liens avec la Maladie de Huntington et ses fonctions cellulaires normales…

La revue écrite par Sandrine Humbert et Frédérique Saudou dans la revue Neuron présente de manière remarquable les principales découvertes de ces dernières années sur l’huntingtine. Ces deux chercheurs INSERM de l’Institut des Neurosciences de Grenoble, pionniers dans la découverte du rôle central de l’huntingtine dans le transport axonal, le contrôle du métabolisme énergétique et la division cellulaire, soulignent combien cette protéine au-delà de son rôle toxique dans la maladie de Huntington est, par sa biologie complexe, au cœur de nombreuses fonctions du système nerveux. Cette somme impressionnante de connaissances laisse entrevoir l’espoir de mieux comprendre la Maladie de Huntington et par la même identifier à terme une stratégie thérapeutique efficace.

La maladie de Huntington est une maladie neurodégénérative héréditaire dominante touchant des individus jeunes (35 ans en moyenne). La maladie de Huntington est une maladie « rare » (prévalence ~1/10000), mais elle représente en France plus de 6000 patients. Elle est caractérisée par trois types de symptômes : des mouvements involontaires (chorée), des déficits cognitifs, et des atteintes psychiatriques associée à une atrophie cérébrale qui touche de manière précoce le striatum. Le décès des patients survient quinze à vingt ans après que les premiers symptômes soient détectés.  Bien qu’un grand nombre de laboratoires et équipes cliniques en France et dans le monde entier, soutenus par les associations de malades et leurs familles, concentrent leurs efforts de recherche sur la maladie de Huntington, il n’existe à l’heure actuelle aucune thérapie pouvant ralentir l’aggravation inexorable de la maladie.

Les principales caractéristiques héréditaires et neurologiques de la maladie ont  été décrites par une jeune médecin, le Dr George Huntington en 1872. C’est plus d’un siècle plus tard, en 1993, que l’anomalie génétique responsable de la maladie de Huntington a été identifiée. Il s’agit d’une expansion anormale de triplet CAG dans la partie codante du gène de la protéine huntingtine. Comment cette mutation pourrait conduire à la dégénérescence des neurones ? Quelles sont les fonctions biologiques de la protéine huntingtine normale ? Quels mécanismes pourraient expliquer que la mutation qui produit une expansion anormale d’un segment polyglutamine dans l’huntingtine, fragilise préférentiellement les neurones du système nerveux ?  Les chercheurs neurobiologistes et cliniciens ont abordé ces questions cruciales depuis plus de vingt ans. Sandrine Humbert et Frédéric Saudou nous rappellent les principales découvertes liées à ces questions.

L’huntingtine peut être considérée comme une protéine d’échafaudage. Elle est exprimée dans tous les types cellulaires. Plusieurs de ses domaines fonctionnels sont retrouvés dans des organismes très anciens au plan phylogénétique. L’huntingtine possède un nombre impressionnant de partenaires protéiques qui agissent dans des fonctions cellulaires diverses. Depuis plus de 15 ans, plusieurs travaux ont montré son rôle anti-apoptotique, en agissant à divers niveaux de la cellule. Les découvertes récentes sur l’huntingtine normale (sauvage) et la forme mutée ont mis en évidence son implication dans la régulation de la transcription, des moteurs moléculaires du transport axonal, des générateurs locaux d’énergie pour le transport des vésicules, de l’endocytose, de l’orientation du faisceau mitotique et de l’autophagie.

Par ses fonctions variées, l’huntingtine interviendrait ainsi dans divers processus neurobiologiques du cerveau adulte mais également pendant le développement et si son rôle dans la maladie de Huntington est certain, elle pourrait également intervenir indirectement dans d’autres pathologies psychiatriques et neurologiques.

S’il n’existe pas encore de traitement pour bloquer ou retarder l’évolution de la maladie de Huntington, la somme impressionnante des connaissances accumulées depuis la découverte du gène, permet de mieux appréhender la complexité de la biologie de l’huntingtine. Améliorer notre compréhension de cette biologie est un axe de recherche crucial  pour à terme découvrir une thérapie efficace pour la maladie de Huntington.

Référence de l’article : Saudou F, Humbert S. The Biology of Huntingtin. Neuron. 2016, 89:910-26. doi: 10.1016/j.neuron.2016.02.003.

Lien vers l’article : Neuron

Contacts:  Frédéric Saudou & Sandrine Humbert – University Grenoble Alpes, Grenoble Institut des Neurosciences, GIN, 38000 Grenoble, France; INSERM, U1216, 38000 Grenoble, France; CHU Grenoble Alpes, 38000 Grenoble, France.

de Clémence Fouquet 30.03.2016 à 08h14

Suivre des récepteurs membranaires à l’échelle de la molécule unique et en temps réel: enfin possible dans le cerveau !

La communication entre les cellules du cerveau repose grandement sur l’activation de récepteurs aux neurotransmetteurs. Cette voie de communication est essentielle pour la transmission basale et la plasticité des synapses, et son dysfonctionnement serait à la base de maladies neuropsychiatriques, comme la schizophrénie. Comprendre la régulation de ces récepteurs est donc un enjeu majeur en neuroscience fondamentale et clinique. Grâce à un travail interdisciplinaire, une barrière méthodologique vient d’être franchie. En effet, Juan Varela et ses collaborateurs ont réussi à suivre, en temps réel et l’échelle de la molécule unique, des récepteurs aux neurotransmetteurs dans le tissu cérébral intact. Ce travail, publié dans le revue Nature Communications, a permis de démontrer que la dynamique des récepteurs dans un tissu natif est très semblable à celle observée dans des préparations in vitro. La grande dynamique membranaire des récepteurs aux neurotransmetteurs est donc, plus que jamais, un mécanisme central de la communication cérébrale. Les perspectives sont multiples tant pour la compréhension « nanoscopique » de la transmission synaptique in vivo mais aussi de ses dysfonctionnements dans des grandes pathologies neurologiques et psychiatriques.

Contact : Laurent Groc, Directeur Recherche CNRS, Directeur Equipe, IINS – CNRS – Universite de Bordeaux

de Clémence Fouquet 23.03.2016 à 04h45

Cours FreeSurfer

Cours consacré au logiciel FreeSurfer

Co-organisé par le Martinos Center et l’Unité Imagerie et Cerveau INSERM U930 – Université François-Rabelais de Tours
26-27 mai 2016 Tours

Ce cours est co-organisé par l’Unité Imagerie et Cerveau Inserm U930 et le Martinos Center for Biomedical Imaging de Charlestown, MA (USA) qui développe ce logiciel.
La formation, limitée à 64 personnes, couvrira l’analyse surfacique de données individuelles et en groupe ainsi que l’utilisation de FreeSurfer pour l’analyse de données tractographiques.
Elle se déroulera à l’Ecole Polytechnique de l’Université de Tours et fera suite aux 2e Journées Thématiques de la Société des Neurosciences, organisées à Tours les 24 et 25 mai.
Un site web fournit toutes les informations nécessaires aux personnes intéressées.

Les inscriptions sont dés à présent ouverte sur le site.

de Clémence Fouquet 29.02.2016 à 10h59

La différenciation des neurones pyramidaux du cortex cérébral est sous l’influence de modifications épigénétiques postnatales

Le cortex cérébral traite l’information sensorielle de notre environnement en activant les réseaux de neurones excitateurs et inhibiteurs interconnectés les uns avec les autres. Cela permet aux neurones pyramidaux de la couche V d’émettre une réponse motrice nécessaire à l’élaboration de nos émotions et de nos comportements. Ces neurones sont les principaux chefs d’orchestre du cerveau et transmettent des signaux électriques complexes à la moëlle épinière à travers le faisceau pyramidal ou à l’autre hémisphère cérébral grâce au corps calleux. Pendant l’embryogénèse, les régulateurs transcriptionels Ctip2 et Satb2 se répriment réciproquement en permettant le développement des deux populations de neurones pyramidaux, les sous-corticaux et les calleux.

En utilisant différents modèles de souris, nous avons constaté que juste après la naissance, le nombre de neurones pyramidaux qui co-expriment Ctip2 et Satb2 augmente progressivement  dans le cortex somatosensoriel. Ces neurones se distinguent par leurs propriétés moléculaires, morphologiques et électrophysiologiques en deux sous-classes principales, dont chacune communique avec ses cibles sous-corticales ou controlatérales. D’autres recherches que nous avons effectuées ont révélé que la présence du facteur épigénétique Lmo4 modifie structurellement la région d’ADN contenant le gène Ctip2. Ainsi, Satb2 ne peut plus réprimer Ctip2 dans la couche V et la co-expression des deux facteurs Satb2 et Ctip2 est alors favorisée.

Cette étude démontre que l’existence d’une grande variété de neurones pyramidaux dans le cortex cérébral des mammifères est sous le contrôle de mécanismes épigénétiques qui modifient, après la naissance, les processus biologiques nécessaires à la maturation des sous-classes de neurones corticaux. Le principal défi à l’avenir sera de déchiffrer tous les mécanismes de ce type et comprendre leurs fonctions non seulement pendant la formation de circuits neuronaux normaux mais aussi dans des maladies neurodéveloppementales, comme l’autisme ou la schizophrénie.

Référence:

Area-specific development of distinct neocortical neuron subclasses is regulated by postnatal epigenetic modifications

Harb K, Magrinelli E, Nicolas CS, Lukianets N, Frangeul L, Pietri M, Sun T, Sandoz G, Grammont F, Jabaudon D, Studer M, Alfano C.

Elife. 2016 Jan 27;5. pii: e09531. doi: 10.7554/eLife.09531.

Crédit photo : © Harb et al, eLife, 2016

 

de Clémence Fouquet 10h19

Etude des réseaux neuronaux impliqués dans le comportement de fuite chez le poisson zèbre

Quels processus neuronaux sont en jeu lorsqu’un organisme détecte un danger avant de s’enfuir ? L’équipe de Filippo Del Bene (Equipe « Développement des circuits neuronaux », Inserm/CNRS/Institut Curie) a déchiffré le code neural sous-jacent chez des larves de Zebrafish grâce au suivi dynamique des activations des réseaux neuronaux chez l’animal entier par microscopie biophotonique et imagerie calcique. Ces résultats remarquables publiés dans Neuron permettent de modéliser comment le système nerveux de l’animal interprète les stimuli visuels pour déclencher une réponse motrice de fuite et échapper au danger potentiel.

Voir le communiqué de presse de l’Institut Curie.

Référence :

Neural Circuits Underlying Visually Evoked Escapes in Larval Zebrafish.
Dunn TW, Gebhardt C, Naumann EA, Riegler C, Ahrens MB, Engert F, Del Bene F.
Neuron. 2016 Feb 3;89(3):613-28. doi: 10.1016/j.neuron.2015.12.021.

Source image : Institut Curie/F. Del Bene

de Clémence Fouquet 18.02.2016 à 04h48

6th annual Art of Neuroscience competition

The 6th annual Art of Neuroscience competition is now open for submissions.

This is an international competition open to scientists and artists worldwide. We are looking for striking visualizations related to the field of Neuroscience in its broadest sense. These can be images or videos representing actual neural data or tissue, but also more abstract illustrations that are in some way related to neuroscience.

The goal is two-fold: make the research from neuroscience labs more tangible and share something of high aesthetic value, while at the same time asking scientists to evaluate their own work from a different perspective.

The deadline for this year’s competition is May 15th, 2016. Winners will be announced at the FENS forum in Copenhagen this July.
We will award €1000 to the winner and €250 each to four honorable mentions.

For more information please visit the website
For any question, please send us an email

de Clémence Fouquet 17.02.2016 à 01h36

Acétylcholine et prise de décision

La curiosité n’est pas un « vilain » défaut chez les souris !

Quand un évènement inattendu surgit, il faut bien souvent agir, même si l’on ne maîtrise pas l’ensemble des conséquences. Selon des chercheurs du laboratoire Neurosciences Paris-Seine (CNRS/UPMC/Inserm)1, les souris se révèlent curieuses en situation d’incertitude : elles privilégient l’exploration de leur environnement afin de mieux l’appréhender. Allant plus loin, les scientifiques ont mis en évidence le rôle primordial joué par l’acétylcholine, un neurotransmetteur, dans la modulation de ces comportements. Ces travaux pourraient permettre de mieux comprendre certaines maladies psychiatriques. Ils ont été publiés le 18 janvier 2016 sur le site de la revue Nature neuroscience.

Lire la suite du communiqué de presse CNRS.

Nicotinic Receptors in the Ventral Tegmental Area promote Uncertainty-Seeking. J. Naudé, S. Tolu, M. Dongelmans, N. Torquet, S. Valverde, G. Rodriguez, S. Pons, U. Maskos, A. Mourot, F. Marti, P. Faure. Nature neuroscience. Mis en ligne le 18 janvier 2016.
DOI: 10.1038/nn.4223

Contacts
Chercheur CNRS – Philippe Faure – Tél. 01 44 27 39 40
Presse CNRS – Priscilla Dacher – Tél. 01 44 96 46 06

 

1 Le laboratoire fait partie de l’Institut de biologie Paris-Seine. Cette équipe a travaillé en collaboration avec une équipe de recherche CNRS/Institut Pasteur.

de Clémence Fouquet 08.02.2016 à 10h35

Infertilité : un mécanisme cérébral totalement inédit

Le plus fréquent des troubles de la fertilité féminine – le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) –  impliquerait la surexcitation de neurones cérébraux situés dans l’hypothalamus. La coupable serait une hormone bien connue, produite par les ovaires : l’hormone anti-Müllerienne (AMH). A la clef de cette découverte, de nouvelles pistes thérapeutiques. « L’une d’elles passe par le développement de molécules capables d’empêcher la liaison entre l’AMH et ses récepteurs sur les neurones à GnRH », conclut Paolo Giacobini (Laboratoire du développement et plasticité du cerveau neuroendocrine, Lille), auteur de cette étude, qui compte déposer un brevet pour protéger cette nouvelle approche.

Référence :

I. Cimino et coll., Novel role for anti-Müllerian hormone in the regulation of GnRH neuron excitability and hormone secretion. Nature Communications, DOI: 10.1038/ncomms10055, 2015.

En savoir plus :

Communiqué de presse Inserm

Crédit photo : © Cimino et al, Nature Communications, 2016

de Clémence Fouquet 20.01.2016 à 06h36

Schizophrénie: une nouvelle piste dans la compréhension des déficits de mémoire sociale

La schizophrénie est une maladie psychiatrique qui se manifeste très souvent à l’âge adulte. Les symptômes les plus fréquents comprennent une altération des processus sensoriels et cognitifs et une altération profonde de la cognition sociale. Les mécanismes neurobiologiques sous-jacents restent inconnus. L’équipe de Rebecca Piskorowski et Vivien Chevaleyre au laboratoire de Physiologie cérébrale, en collaboration avec un laboratoire américain, a découvert le rôle crucial de certains neurones de l’hippocampe dans ces altérations de mémoire sociale. Ces recherches publiées dans la revue Neuron, ouvrent la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.

 

Référence :

Age-dependent specific changes in area CA2 of the hippocampus and social memory deficit in a mouse model of the 22q11.2 deletion syndrome.

Rebecca A. Piskorowski, Kaoutsar Nasrallah, Anastasia Diamantopoulo, Jun Mukai, Sami I. Hassan, Steven A. Siegelbaum, Joseph A. Gogos and Vivien Chevaleyre.

Neuron. Volume 89, Issue 1, p163–176

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2015.11.036

 

Contact chercheurs:
Rebecca Piskorowski, Vivien Chevaleyre
Equipe Plasticité Synaptique et Réseaux Neuronaux
Laboratoire de Physiologie cérébrale
CNRS UMR8118, Université Paris Descartes,
45 rue des Saints Pères
75006 Paris

 

Communiqués de presse :

CNRS

COLUMBIA

 

Crédit photo : © Rebecca Piskorowski, Vivien Chevaleyre

de Clémence Fouquet 19.01.2016 à 04h19