Des chercheurs de l\u2019Inserm et de l\u2019Universit\u00e9 de Lille, ont d\u00e9couvert que le plus fr\u00e9quent des troubles de la fertilit\u00e9 f\u00e9minine – le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) – serait caus\u00e9 par la surexcitation de neurones c\u00e9r\u00e9braux. La coupable : une hormone produite par les ovaires, appel\u00e9e \u00ab Hormone anti-m\u00fcllerienne\u00bb (AMH), surproduite chez les femmes souffrant d\u2019un SOPK. Les travaux de l\u2019\u00e9quipe chez la souris montrent l\u2019importance de l\u2019exposition in utero \u00e0 des taux anormalement \u00e9lev\u00e9s d\u2019AMH dans l\u2019occurrence de la maladie. Ces r\u00e9sultats parus dans Nature Medicine ouvrent la voie \u00e0 de nouveaux concepts sur l\u2019origine embryonnaire de la maladie ainsi qu\u2019\u00e0 de nouvelles pistes pour l\u2019\u00e9laboration d\u2019un traitement.<\/p>\n
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Une femme sur dix en \u00e2ge de procr\u00e9er souffre du syndrome des ovaires polykystiques ou \u00ab SOPK \u00bb qui se traduit par une forte surproduction par les ovaires d’hormones masculines, les androg\u00e8nes, perturbant les m\u00e9canismes de croissance des follicules ovariens. Ceux-ci vont stagner en plus grand nombre (d\u2019o\u00f9 l\u2019appellation, \u00e0 tort, d\u2019ovaires polykystiques) et causer des dysfonctionnements de l\u2019ovulation \u00e0 l\u2019origine d\u2019une infertilit\u00e9.<\/p>\n
Si on sait aujourd\u2019hui diagnostiquer la maladie, sa cause reste encore inconnue. Les options th\u00e9rapeutiques utilis\u00e9es \u00e0 ce jour visent \u00e0 r\u00e9duire les sympt\u00f4mes et \u00e0 pr\u00e9venir des complications mais aucun traitement pr\u00e9ventif ou curatif n\u2019existe.<\/p>\n
Une \u00e9quipe coordonn\u00e9e par Paolo Giacobini, directeur de recherche Inserm (Centre de recherche Jean-Pierre Aubert \u2013 Neurosciences et cancer, Inserm U1172\/Universit\u00e9 de Lille\/CHU de Lille), met \u00e0 mal l\u2019hypoth\u00e8se selon laquelle le SOPK n\u2019alt\u00e8rerait que les ovaires, en montrant qu\u2019il modifierait \u00e9galement l’activit\u00e9 de neurones c\u00e9r\u00e9braux situ\u00e9s dans l\u2019hypothalamus et responsables du contr\u00f4le de la reproduction. En cause, une hormone produite par les ovaires et impliqu\u00e9e dans leur fonctionnement : l\u2019hormone anti-m\u00fcllerienne (AMH). Chez les patientes souffrant d\u2019un SOPK, l\u2019AMH pr\u00e9sente une concentration sanguine deux \u00e0 trois fois plus \u00e9lev\u00e9e, directement li\u00e9e \u00e0 la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de la maladie. L\u2019\u00e9quipe de recherche a bas\u00e9 ses travaux sur deux constatations chez les femmes SOPK enceintes : l\u2019une, d\u00e9j\u00e0 connue, est sa corr\u00e9lation avec une hyperandrog\u00e9nie (surproduction d\u2019androg\u00e8nes). La seconde, in\u00e9dite, est sa corr\u00e9lation avec une surproduction d\u2019AMH pendant la grossesse. Les chercheurs ont montr\u00e9 que des souris trait\u00e9es \u00e0 l\u2019AMH pendant la gestation donnent naissance \u00e0 des femelles qui d\u00e9veloppent les sympt\u00f4mes caract\u00e9ristiques du SOPK \u00e0 l\u2019\u00e2ge adulte. La production de taux anormalement \u00e9lev\u00e9s d\u2019AMH pendant la p\u00e9riode pr\u00e9natale pourrait donc \u00eatre \u00e0 l\u2019origine d\u2019une hyperandrog\u00e9nie gestationnelle et d\u2019une impr\u00e9gnation hormonale anormale du foetus.<\/p>\n
L’\u00e9quipe a \u00e9galement observ\u00e9 que chez les souris mimant un SOPK, l\u2019exposition in utero \u00e0 des taux d\u2019AMH anormalement \u00e9lev\u00e9s, \u00e9tait responsable, \u00e0 l\u2019\u00e2ge adulte, d\u2019une activit\u00e9 accrue des neurones hypothalamiques s\u00e9cr\u00e9tant la prot\u00e9ine GnRH. Cette production intense de GnRH stimule la surproduction d\u2019une autre hormone, l’hormone lut\u00e9inisante (LH), qui elle-m\u00eame stimule la production d\u2019androg\u00e8nes. Paolo Giacobini et ses collaborateurs, dont Brooke Tata et Nour El Houda Mimouni, co-premier auteurs de l\u2019article, d\u00e9montrent ici que l\u2019exposition pr\u00e9natale \u00e0 l\u2019AMH provoquerait une v\u00e9ritable r\u00e9action en cha\u00eene chez la descendance : les neurones hypothalamiques se mettraient \u00e0 s\u00e9cr\u00e9ter davantage de GnRH, ce qui accro\u00eetrait alors la production de LH par l’hypophyse et provoquerait au final cette hausse caract\u00e9ristique d’androg\u00e8nes dans les ovaires, \u00e0 l’origine des troubles de l’ovulation observ\u00e9s dans la maladie.<\/p>\n
Forts de ces observations, les chercheurs ont appliqu\u00e9 sur les souris mimant le SOPK un traitement sp\u00e9cifique \u00ab normalisant \u00bb l\u2019action accrue de la GnRH sur la production de LH et restaur\u00e9 ainsi leur fertilit\u00e9. Ces observations sur mod\u00e8le murin offrent des perspectives th\u00e9rapeutiques in\u00e9dites qui restent \u00e0 confirmer \u00e0 l\u2019\u00e9chelle humaine.<\/p>\n
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Sources<\/p>\n
Elevated prenatal anti-M\u00fcllerian hormone reprograms the fetus and induces polycystic ovary syndrome in adulthood<\/p>\n
Brooke Tata, Nour El Houda Mimouni et al., (2018) Nature Medicine : doi:10.1038\/s41591-018-0035-5<\/p>\n
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Contact chercheur<\/p>\n
Dr. Paolo Giacobini<\/p>\n
Laboratory of Development and Plasticity of the Neuroendocrine Brain<\/p>\n
University of Lille, Inserm U1172<\/p>\n
Building Biserte-Place de Verdun 1-59045 Lille Cedex<\/p>\n
France<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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