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L'épilepsie du lobe temporal (ELT), cause majeure de crises partielles complexes, est fréquemment caractérisée par des lésions au sein de l'hippocampe (sclérose hippocampique) et par de profonds changements phénotypiques de différentes classes d'interneurones. Ainsi, alors qu'une sous-population d'interneurones à somatostatine (SRIF) dégénère dans le hile au cours de l'ELT, les interneurones SRIFergiques survivants sont particulièrements réactifs et hyperinnervent les dendrites distales des cellules granulaires (couche moléculaire externe). Dans la mesure où le SRIF a des propriétés hyperpolarisantes, un tel mécanisme pourrait moduler l'excitabilité cellulaire. Le statut des récepteurs du SRIF en réponse à la plasticité des interneurones SRIFergiques n'est cependant pas connu. Nous avons donc caractérisé et mesuré la densité des sites de liaisons du 125I-SRIF dans l'hippocampe de patients Contrôles (12) et ELT (14). L'analyse des résultats montre que les sites de liaison du SRIF sont de type sst2, et qu'il existe une diminution significative de leur densité dans les champs CA1, CA2 et CA3 dans l'ELT. Dans le gyrus denté une diminution significative des sites est observée dans la couche moléculaire externe alors que leur densité reste inchangée dans la couche moléculaire interne. En relation étroite avec les données autoradiographiques, l'analyse de la distribution du récepteur sst2A par immunohistochimie montre une perte de l'immunomarquage dans les champs CA1-3 ainsi que dans la couche moléculaire externe du gyrus denté. En conclusion, si la diminution des sites de liaison de type sst2 au niveau de la la corne d'Ammon est principalement due à la sclérose hippocampique, la diminution observée dans la couche moléculaire externe reflète probablement une down-régulation locale du récepteur sst2A en réponse à l'exposition chronique au ligand endogène. Un tel phénomène pourrait contribuer à l'augmentation de l'excitabilité cellulaire et à la propagation des crises.
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