| Auteur(s) | Nail-Boucherie K. (1), Gobaille S. (2), Maitre M. (1), Aunis D. (1) & Depaulis A. (3) |
| Adresse(s) | (1) INSERM U 575, Strasbourg; (2) Lab. Microtech. Neuro. IFR 37, Strasbourg; (3) INSERM U 398, Strasbourg |
| Titre | Le noyau parafasciculaire participe au circuit de contrôle nigral des crises d'épilepsie - absence: caractérisation neurochimique et pharmacologique chez le rat GAERS. |
| Texte | La stimulation ou la désinhibition des couches intermédiaires et profondes du colliculus supérieur (CS) supprime les crises dans divers modèles d'épilepsie et semble participer à un circuit de contrôle qui implique la substance noire réticulée et les ganglions de la base. Dans le modèle génétique d'épilepsie généralisée non convulsive chez le rat (GAERS), nous avons montré que l'injection bilatérale d'un antagoniste des récepteurs GABAA (picrotoxine) dans la partie caudale du CS supprime significativement les crises d'épilepsie-absence. Par ailleurs, l'activité du noyau parafasciculaire, l'une des voies principales de projection du CS, pourrait être modulée lors de la suppression des crises d'épilepsie-absence. Dans ce noyau, nous avons montré par la technique de microdialyse, que la désinhibition du CS caudal induit une augmentation de la libération extracellulaire de glutamate, selon un décours temporel semblable à celui de l'effet anti-épileptique. D'autre part, l'injection bilatérale d'un agoniste des récepteurs glutamatergiques (kaïnate; 37, 5 pmoles/site) dans le noyau parafasciculaire supprime les crises d'épilepsie - absence. Ces résultats suggèrent que l'activation de la projection glutamatergique du CS vers le noyau parafasciculaire participe au contrôle des crises d'épilepsie par les ganglions de la base et la substance noire réticulée. |